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Nutrición: Reducir la sobre-ingesta calórica, principalmente la ingesta de carbohidratos refinados y de grasas saturadas. Consultar Manejo Nutricional de la diabetes mellitus tipo 2 y Obesidad.

Ejercicio: Se recomienda ejercicio aeróbico mínimo 30 minutos al día durante 5 veces a la semana.

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El tipo e intensidad del ejercicio debe adaptarse a la edad y condiciones físicas de cada paciente. Consultar Ejercicio en Diabetes mellitus y Obesidad.

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Que con fecha 23 de junio deel Comité Consultivo Nacional de Normalización de Prevención y Control de Enfermedades aprobó el Proyecto de Modificación a la Norma y, con fundamento en el artículo 47 fracción I de la Ley Federal sobre Metrología y Normalización, se publicó el 20 de octubre de en el Diario Oficial de la Federación, a efecto de que dentro de los siguientes sesenta días posteriores a dicha publicación, los interesados presentaran sus comentarios al Comité Consultivo Nacional de Normalización de Prevención y Control de Enfermedades. Que las respuestas a los comentarios recibidos por el mencionado Comité, fueron publicadas previamente a la expedición de esta Norma en el Diario Oficial de la Federación, en los términos del artículo 47, fracción III de la Ley Federal sobre Metrología y Normalización.

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Entre estos se identificó: 1 un grupo de pacientes con gran resistencia a la insulina, con riesgo de nefropatía diabética significativamente mayor que los otros.

Las estrategias terapéuticas actuales no han podido detener su curso progresivo ni prevenir sus complicaciones. Una explicación de estas limitaciones es que el diagnóstico de diabetes se basa sobre la medición de un solo metabolito, la glucosa, pero la enfermedad es heterogénea con respecto a su presentación clínica y su progresión.

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Con la introducción de la secuenciación de genes en los diagnósticos, se mencionaron varias formas monogénicas raras de diabetes, entre ellas la diabetes de los jóvenes de comienzo en la madurez y la diabetes neonatal. La evidencia sugiere que el tratamiento precoz es esencial para prevenir las complicaciones que acortan la vida, ya que los tejidos afectados por la diabetes parecen recordar el escaso control metabólico décadas después la llamada memoria metabólica.

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Los grupos se basaron sobre seis variables:. IMC, 4.

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HbA 1c5. Se los relacionó con datos prospectivos de historias clínicas de los pacientes sobre el desarrollo de complicaciones y la prescripción de medicamentos. Se emplearon la regresión de Cox y la regresión logística para comparar el tiempo hasta que se administró la medicación, el tiempo hasta alcanzar el objetivo terapéutico, el riesgo de complicaciones de la diabetes y las asociaciones genéticas.

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La retinopatía diabética fue diagnosticada por un oftalmólogo sobre la base de fotografías del fondo de ojo. Se excluyeron las personas con episodios previos.

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Las variables del modelo se eligieron sobre la premisa de que los pacientes padecen diabetes cuando ya no pueden aumentar su secreción de insulina para satisfacer las demandas impuestas por la obesidad y la resistencia a la insulina. La presencia o ausencia de ADAG se incluyó cono una variable binaria.

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Se caracterizó por obesidad, pero no por resistencia a la insulina y se lo consideró como diabetes leve relacionada con la obesidad. Los pacientes fueron mayores que los de los otros grupos, pero, al igual que los del grupo 4, solo tenían alteraciones metabólicas modestas.

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Después se comparó la progresión de la enfermedad, el tratamiento y el desarrollo de complicaciones diabéticas entre los grupos en ANDIS. El grupo 3 tuvo la mayor prevalencia de hígado graso no alcohólico.

Los pacientes del grupo 3 también tuvieron alto riesgo de nefropatía diabética, definida como macroalbuminuria persistente.

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Ninguna variante genética se asoció con todos los grupos. No se analizaron las asociaciones genéticas en otras cohortes debido a que los datos eran insuficientes.

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En contraste con intentos previos de analizar minuciosamente la heterogeneidad de la diabetes, los autores emplearon variables que reflejan los aspectos clave de la diabetes que se controlan en los pacientes. Sería razonable dirigir la acción hacia las personas de estos grupos con tratamiento intensificado para prevenir las complicaciones de la diabetes. El riesgo de complicaciones renales aumentó considerablemente en pacientes con DIRG, reforzando la asociación entre la resistencia a la insulina y la nefropatía.

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La resistencia a la insulina se asoció con aumento de la sensibilidad a la sal, hipertensión glomerular, hiperfiltración y disminución de la función renal, todos signos patognomónicos de nefropatía.

En este estudio hubo mayor incidencia de nefropatía diabética a pesar de una HbA 1c razonablemente baja, lo que sugiere que el tratamiento hipoglucemiante no es la manera óptima de prevenir esta complicación.

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Estudios en roedores apoyan esta hipótesis. Los grupos son estables y por lo menos en parte son mecanísticamente diferentes en lugar de representar las diferentes etapas de la misma enfermedad.

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Estos datos sugieren que los grupos son estables y por lo menos en parte son mecanísticamente diferentes en lugar de representar las diferentes etapas de la misma enfermedad. Las diferencia en las asociaciones genéticas también apoyan este punto de vista.

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En especial, la ausencia de asociaciones entre los puntajes de riesgo genético para la diabetes tipo 2 y la secreción de insulina y DIRG indican que la etiología de este grupo podría ser diferente a la de los otros grupos. Estudios futuros de asociación de todo el genoma también podrían describir mejor la arquitectura genética de los diferentes grupos.

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Solo se midieron dos tipos de autoanticuerpos y no se conocen los efectos de otros anticuerpos sobre el funcionamiento de los grupos sobre otros anticuedrpos en la actuación de los grupos. En conclusión, los datos de este estudio sugieren que la información combinada sobre algunas variables fundamentales para la aparición de diabetes es superior a la medición de un solo metabolito, la glucosa.

Esta agrupamiento también abre el camino para estudios aleatorizados dirigidos a la secreción de insulina en SIDD y la resistencia a la insulina en DIRG. Usted debe ingresar al sitio con su cuenta de usuario IntraMed para ver los comentarios de sus colegas o para expresar su opinión.

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